Көптөгөн спортчулар бета-2 агонисттери жөнүндө уккан, бирок алардын бир тобу бул тайпадагы булчуң ткандарынын гипертрофиясына тийгизген таасири тууралуу билишет. Булчуң гипертрофиясын дарылоо үчүн аларды кантип колдонууну үйрөнүңүз. Ар бир адам адреналин жөнүндө уккан жана кинонун жардамы менен ал бул дарынын адамга тийгизген таасирин да көргөн. Кадимки медицина асистоласы (импульсу жок) болгондо адреналинди колдонот. Кадимки жашоодо жүрөккө адреналин сайуунун кереги жок, анткени бул гормонду синтездей турган бир орган бар - бөйрөк үстү бездери. Бета-андренергикалык система симптоматикалык нерв системасы менен өз ара аракеттенет жана ар кандай процесстерге катышкан катехоламин заттарынын (эпинефрин жана норадреналин) өндүрүшүн стимулдайт.
Бета-2 рецепторлорунун түрлөрү
Денеде бета рецепторлордун үч түрү бар:
- Бета-1;
- Бета-2;
- Бета-3.
Алар эритроциттерден башка бардык ткандарда кездешет. Бета рецепторлордун ар бир түрү белгилүү органдарда басымдуу. Көпчүлүк бета-2 жүрөктө ушундай. Өз кезегинде, бета-3 негизинен майлуу жипчелерде жайгашкан жана энергия алмашуу жана термогенез процесстерин жөнгө салуу үчүн иштелип чыккан. Бул процесстерге эң чоң таасир норадреналин тарабынан өндүрүлөт.
Бирок, бүгүн макала темага арналганбы? бета-2 агонисттери: булчуң гипертрофиясын кантип стимулдаштыруу керек жана ушул себептен биз бета-2 рецепторлоруна гана токтолобуз. Алар булчуң гипертрофиясына таасир этиши мүмкүн. Мелдешке даярдык көрүү үчүн спортчулар кленбутеролду термогенез жана липолиз процесстерин стимулдаштыруу үчүн колдоно башташат. Бирок, бул дары абдан коркунучтуу деп эсептелет.
Бета-агонисттер боюнча изилдөө уланууда жана акыркы эксперименттин жүрүшүндө бул препараттар организмдеги анаболизмди стимулдаштыруу үчүн жооптуу болгон гендерге, ошондой эле белок кошулмаларынын кармалышына таасир эте алаары аныкталды. Бул топтун эң популярдуу дары -дармектери буга чейин айтылган кленбутерол, фенестерол, циматерол, салметерол.
Бета-2 агонисттеринин протеин өндүрүшүнө тийгизген таасири
Бүгүнкү күнгө чейин, окумуштуулар булчуң ткандарында белок бирикмелеринин синтезине бета-агонисттердин таасиринин механизмдерин толук түшүнө алышкан жок. Бирок, бета-рецепторлордун ролу жөнүндө ишенимдүү түрдө айтууга болот. Эксперименттердин жүрүшүндө, эпинефриндин ачарчылык абалындагы адамга берилгенде, белоктордун ажыроосу бөгөлүп калаары аныкталган. Бирок, ошол эле учурда катаболикалык процесстердин күчөшү жана протеин бирикмелеринин кийинки бузулушу байкалган.
Жаныбарлар менен болгон эксперименттер учурунда, бета-2-агонистти киргизүү менен, препараттарды алгандан кийинки биринчи жуманын ичинде протеин бирикмелеринин синтезинин 130% өсүшү байкалган. Илимпоздор муну бета -агонисттин булчуңдарга тийгизген таасири менен байланыштырышат. Бөйрөк үстү бездери алынып салынган жаныбарларда синтездин ылдамдашы 20%ды түзгөн. Бул катехоламиндер булчуң талчаларынын ажыроосун олуттуу түрдө токтото ала турганын көрсөтүшү мүмкүн.
Ошондой эле, бета-агонисттер cAMPти жогорулатып, булчуңдардын гипертрофиясына таасир эте алаары аныкталган, анткени cAMPнын көбөйүшү протеин киназынын өндүрүшүн тездетет, анын негизги милдети протеин кинетикасын жөнгө салуу болуп саналат. Кленбутерол ушундай таасирге ээ жана ошону менен Ca + көз каранды протеазалардын деңгээлин төмөндөтөт.
Ткань клеткаларындагы Ca + протеазаларынын деңгээли бирдей деңгээлде болушу керек, ал көтөрүлгөндө клетка мембраналары бузулушу мүмкүн. Бета-2 агонисттери белоктун өндүрүшүн жакшыртат деген экинчи теория бар, бул белоктун тез өндүрүлүшүнө алып келет.
Булчуң гипертрофиясына бета-2 агонисттеринин таасир этүү механизми
Окумуштуулар бета-агонисттер инсулин же өсүү гормону сыяктуу эндогендик гормондорду колдонбостон булчуңдарга түздөн-түз таасир этет деп эсептешет. Спортчулар үчүн абдан кызыктуу изилдөө-бир изилдөөнүн жыйынтыгы, анда сабактар бир убакта бета-агонист (кленбутерол) жана бета-антагонист (пропранол) менен сайылган. Натыйжада бета-агонисттердин таасири толугу менен басылгандыгы аныкталды.
Бул бета-2 рецепторлору булчуң ткандарынын регенерациясынын маанилүү компоненти экенин көрсөтүп турат, анткени алар жабыркаганда бета-агонисттердин деңгээлинин олуттуу жогорулашы байкалган. Эгерде бул божомол туура болсо, анда бета-агонисттерди колдонуу аркылуу калыбына келтирүү процессин тездетүүгө болот. Белгилүү болгондой, бул препараттардын жогорку дозалары булчуңдардын кесилишин жогорулатат жана гипертрофиянын түрү буга эч кандай таасир этпейт.
Кыязы, бета-агонисттер рецепторлордон сигналдарды максаттуу клеткаларга жеткирүүчү экинчи кабарчылар, молекулалар менен өз ара аракеттене алышат. Мындан тышкары, алар бул сигналдарды күчөтө алышат. Илимпоздор кленбутеролду колдонууда денервациядан келип чыккан киназа-С протеининин деңгээлинин өзгөрүшүнөн кийин булчуң ткандарынын гипертрофиясы жеңилдей турганын аныктай алышкан. Бул фермент мембраналык фосфолипиддерде жана кальцийде болот.
Денервация учурунда булчуңдардын атрофиясы бир кыйла тездейт жана бул ыкма анаболикалык жана анти-катаболикалык препараттарды изилдөөдө кеңири колдонулат.
Бета агонист терс таасирлери
Ар бир дарынын белгилүү терс таасирлери бар. Бета агонисттери да четте калышкан жок. Белгилей турган биринчи нерсе - анаболикалык жооптун өтүмдүүлүгү. Орточо алганда, бул эффект болжол менен 10 күнгө созулат, андан кийин бета рецепторлордун саны кескин төмөндөй баштайт.
Бул спортчулардын жогорку интенсивдүү машыгууларды өткөрүүсүнө таасирин тийгизет. Жогоруда айтылгандай, көп сандаган бета-2-рецепторлор жүрөктө жайгашкан. Ушул себептен улам, бета-агонисттер тахикардиянын булагы болуп саналат.
Бета-агонисттердин жогорку дозаларында булчуңдардын гипертрофиясы камсыздалат деп чоң ишеним менен айта алабыз, бирок олуттуу терс таасирлердин болушу дары-дармектерди акылга сыйбаган колдонууга алып келет. Бул темада айткым келгени ушул - бета 2 агонисттери: булчуң гипертрофиясын кантип стимулдаштыруу керек.
Бета-2 агонисттеринин таасири жөнүндө көбүрөөк маалымат алуу үчүн бул видеону караңыз:
